中学校や高校の理科で学ぶ「メンデルの遺伝の法則」では、二重まぶたが顕性（優性遺伝）、一重まぶたが潜性（劣性遺伝）として説明されることが一般的でした。二重遺伝子を「A」、一重遺伝子を「a」と置いた場合、二重の人は「AA」または「Aa」、一重の人は「aa」となります。このモデルに厳密に従えば、「aa（母）× aa（父）」の交配からは「aa（一重）」しか生まれないため、両親一重子供二重確率は理論上0％という結論になります。
しかし、近年のヒトゲノム研究および形成外科学において、この「単一遺伝子モデル」は極端に単純化された古い解釈であることが判明しています。ヒトのまぶたの形状はエンドウマメの種子のように1つの遺伝子座だけで決定されるものではなく、複数の遺伝子が複雑に影響し合う「多因子遺伝（ポリジーン遺伝）」に属します。
さらに、親自身が「遺伝子的には二重の要素を持ちながら、表現型として一重に見えている」というケースが日本人の場合極めて多い点も見逃せません。これを専門的には「表現度の違い」や「不完全浸透」と呼び、親の代では外見に現れなかった二重の素因が、子供の代で皮膚の薄さや眼窩骨格の条件と合致してはっきりと発現するのです。また、祖父母やまぶたの形状を受け継ぐ隔世遺伝まぶたの影響も、この多因子遺伝のネットワークの中で自然に発生します。
